Conference publications

Abstracts

XIII conference

Mathematical models of the electrical and mechanical activity of myocardium in norm and pathology

Solovyova O.E.¹, Markhasin V.S.

Institute of Immunology and Physiology UB RAS, Russia, 620219, Ekaterinburg, Pervomayskaya, 91, Tel.: (343)349-34-58, E-mail: O.Solovyova@iip.uran.ru

¹Ural State University, Russia, Ekaterinburg

1 pp.

В то время как внутриклеточные механизмы сопряжения возбуждения с сокращением в сердечной мышце достаточно хорошо изучены, механизмы обратной механо-электрической связи являются предметом активных исследований. Нами разработана интегративная математическая модель взаимосвязанных процессов, участвующих в электромеханическом сопряжении в сердечных клетках [1]. Модельная система нелинейных обыкновенных дифференциальных уравнений описывает изменение мембранного потенциала (потенциал действия), трансмембранные потоки ионов Ca²⁺, Na⁺, К⁺ и их динамику в клетке, взаимодействие между сократительными и регуляторными белками. Модель описывает и объясняет широкий круг экспериментальных данных, полученных на препаратах миокарда при различных режимах сокращения и различных механических воздействиях, в частности, согласованные изменения временного хода потенциала действия и концентрации внутриклеточного Ca²⁺ в течение сократительного цикла в ответ на изменение длины препарата или изменения нагрузки [1, 2]. Модель воспроизводит и объясняет возникновение внеочередных потенциалов действия в ответ на механические деформации, указывает на возможные условия их возникновения [2]. На базе разработанной 0-мерной модели построены одномерные модели миокардиальной ткани, состоящие из двух (дуплеты) [1, 3] или многих элементов [3, 4]. Эти модели были использованы для исследования роли неоднородности миокарда в его функции. Установлено существенное влияние механического взаимодействия между функционально неоднородными элементами миокардиальной системы на электрическую и механическую функцию каждого элемента и системы в целом [1, 3, 4]. Показано, что последовательность активации виртуального миокарда играет ключевую роль в оптимизации его сократительной функции и устранении аритмогенной дисперсии реполяризации, найдены условия нарушения механической и электрической функции неоднородного миокарда [1, 3, 4]. Предсказания модели были подтверждены в экспериментах на физиологических моделях неоднородного миокарда: биологических и гибридных (мышца + мат. модель) мышечных дуплетах [3, 4].

Литература.

1. Solovyova et al. // International J Bifurcation and Chaos. 2003. Vol. 13(12). P. 3757-3782

2. Solovyova et al. // Russ. J. Numer. Anal. Math. Modelling. 2004. Vol. 19(4). P. 331–351

3. Markhasin & Solovyova Ch. 22. In: Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient (Eds. Kohl, Sachs & Franz). Saunders/Elsevier, 2005. P. 214-223

4. Solovyova et al. // Philosophical Transactions of the Royal Society, 2006 (in press)