|
Архив публикацийТезисыXX-ая конференцияМоделирование зависимости скорости взаимодействия ферредоксина с ФНР и гидрогеназой от pH и ионной силыМосковский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Биологический ф-т, каф. Биофизики, Россия, 119992, Москва, Ленинские горы, МГУ, Тел. (495)9390289, e-mail: alex.diakonova@gmail.com 1 стр. (принято к публикации)Небольшой растворимый белок ферредоксин в строме хлоропластов принимает электрон от фотосистемы I и передает его в несколько путей метаболизма, в первую очередь, в путь фиксации углерода. Он осуществляет это через белок ферредоксин:НАДФ+-редуктазу (ФНР), которая за счет электронов ферредоксина восстанавливает НАДФ+ до НАДФН, необходимого для функционирования цикла Кальвина. Одним из альтернативных путей является передача электронов с ферредоксина на белок гидрогеназу, восстанавливающую протоны до молекулярного водорода. Это побочный путь метаболизма, работающий в строго определенных условиях, однако, он имеет важное значение для биотехнологии в качестве способа получения биотоплива. Методом прямого многочастичного моделирования [1] мы исследовали влияние свойств среды, а именно pH и ионной силы раствора, на скорость взаимодействия ферредоксина и ФНР. В модели молекулы белков диффундируют в растворе за счет броуновской и электростатической сил. С заданной вероятностью белки образуют комплексы при сближении на расстояние, определяемое их структурой. Зависимость от ионной силы для скорости реакции ферредоксина с ФНР имеет максимум при I = 50 мМ. Это указывает на то, что при низких I электростатические взаимодействия между белками настолько велики, что образуются непродуктивные комплексы, в которых молекулы неправильно ориентированы относительно друг друга. Скорость образования комплекса ферредоксина и гидрогеназы монотонно снижается при увеличении ионной силы. Мы показали, что для широкого диапазона pH (от 5 до 9) скорость реакции ферредоксина с ФНР практически не изменяется, когда как зависимость для ферредоксина и гидрогеназы имеет ярко выраженный максимум. Это указывает на разные механизмы регуляции активности белков. Работа поддержана грантами РФФИ 12-07-33036-мол_а_вед и 11-04-01019-a и ФЦП 8077. |
